Hafıza kaybının şifası diyabet ilacında...

Diyabet için geliştirilen bir ilacın üçlü etki mekanizmasıyla farelerde hafıza kaybını ciddi anlamda geri çevirdiğini gören araştırmacılar, bu ilacın Alzheimer tedavisinde kullanılabileceğini keşfettiler.

Brain Research’te yayımlanan araştırma sonuçlarına göre, Tip 2 diyabet için üretilen bu ilacın kullanımıyla Alzheimer tedavisinde önemli gelişmeler olacağı öngörülüyor. Lancaster University’den çalışmanın baş araştırmacısı Profesör Christian Holscher, Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalıkların (beynin belirli bölgelerindeki nöronların kaybı sonucu ortaya çıkan hastalıklar) yeni tedavileri için bu yeni ilacın umut vadettiğini belirtiyor.

Alzheimer hastalığı günümüzde demansın (bunamanın) en yaygın nedeni olarak biliniyor ve Alzheimer’s Society’nin yaptığı araştırmaya göre 2051 yılında İngiltere’deki Alzheimer hastalarının sayısının 2 milyona ulaşacağı tahmin ediliyor. Alzheimer’s Society‘nin Araştırma- Geliştirme (Ar-Ge) direktörü Dr. Doug Brown, son 15 yıl içerisinde yeni geliştirilen bir Alzheimer tedavisi olmadığını ve Alzheimer ile mücadele etmek için yeni yollar bulunması gerektiğini belirtiyor. Bu sebeple, Alzheimer ve demansın diğer formlarından muzdarip hastaların, başka hastalıklar için geliştirilen tedavilerden yararlanmasının mümkün olup olmadığının araştırılmasının zorunlu olduğunu ekleyen Dr.

Doug Brown, araştırmadaki bu tarz yaklaşımla yeni ilaçlara ihtiyaçları olan bu hastaların tedaviye erişimlerinin çok daha hızlı olacağını iletiyor. Her ne kadar üçlü agonistlerin (hücre reseptörlerine bağlanarak hücrede bir tepki oluşturan bileşikler) yararları şimdiye kadar yalnızca fareler üzerinde görüldüyse de, liraglutide gibi mevcut diyabet ilaçlarıyla yapılan başka çalışmalar insanlarda Alzheimer tedavisi için umut vadediyor. Bu sebeple, yapılan çalışmaların detaylandırılarak araştırılması son derece önemli. Yapılan yeni çalışmada ilk kez, beynin dejenerasyondan (bozulma) korunması için çoklu yolla çalışan bir üçlü reseptör ilacı kullanıldı. Kullanılan ilaç, her biri büyüme faktörü olan GLP-1, GIP ve Glucagon’dan oluşuyor.

Alzheimer hastalarının beyinlerindeki büyüme faktörü sinyalizasyonunun bozulmuş olduğu önceki çalışmalarda ortaya konmuştu. Çalışmada , Alzheimer’a sebep olan mutasyonlu gen ekspresyonu gösteren transgenik (aktarma genli) APP/PS1 fareleri kullanıldı. Bu genler, kalıtımla kazanılan Alzheimer hastalığı formunu taşıyan hastalarda bulunmuştu ve dejenerasyonun ileri evrelerindeki yaşlı fareler tedavi edilmişlerdi. Bir labirent testinde, ilaçla öğrenme ve hafıza oluşumu oldukça geliştirilmişti. Bu ilaç aynı zamanda: • Sinir hücresinin çalışmasını koruyan beyin büyüme faktörü seviyesini artırmış • Beyindeki Alzheimer ile ilişikili Amiloid plak miktarını azaltmış • Kronik enflamasyon ve oksidatif stresi azaltmış • Sinir hücresi kaybını yavaşlatmıştı. Profesör Christian Holscher, bu oldukça umut vadedici sonuçların Tip 2 diyabet için geliştirilen ancak tutarlı şekilde sinir koruyucu etkileri birçok çalışmada gösteren bu tarz yeni çoklu reseptör ilaçlarının etkinliğini ortaya koyduğunu belirtiyor. Bu ilacın daha eski versiyonlarıyla yapılan klinik çalışmalar, Alzheimer hastaları ve duygudurum bozukluklarına sahip hastalar için oldukça heyecan verici sonuçlar göstermişti.

Profesör Christian Holscher, yeni üçlü reseptör ilacının Alzheimer’ın potansiyel tedavisi için umut verici olduğunu; ancak bu ilacın öncekilerden daha üstün olup olmadığının belirlenmesi için daha fazla doz-yanıt testleri ve diğer ilaçlarla direkt karşılaştırma yapılması gerektiğini belirtiyor. Tip 2 diyabet, Alzheimer için risk faktörü oluşturmaktadır ve hastalık progresyonunu (ilerlemesi) da içermektedir. Bozulan insülin dengesi, Tip 2 diyabette ve Alzheimer hastalığında serebral dejeneratif süreçlerle ilişkilendirilmiştir. İnsülin desansitizasyonu (duyarsızlaşma) aynı zamanda Alzheimer hastalığına sahip beyinlerde de görülmüştür. İnsülin sinir koruyucu özellikleri olan bir büyüme faktörü olduğundan, bu duyarsızlaşma nöreodejeneratif hastalıkların gelişiminde rol oynuyor olabilir.

Makale Referans: Jingjing Tai, Weizhen Liu, Yanwei Li, Lin Li, Christian Hölscher. Neuroprotective effects of a triple GLP-1/GIP/glucagon receptor agonist in the APP/PS1 transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. Brain Research, 2018; 1678: 64 DOI: 10.1016/j.brainres.2017.10.012 (bilimfili)